Ardor de Estómago, ¿El Ácido tiene la Culpa?

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), asociada a la desagradable sensación de acidez y de ardor en la garganta, es un problema muy común. La incidencia del reflujo está en aumento y la mayoría de nosotros lo hemos experimentado en algún momento de nuestra vida. Ya sea causado por un vaso de vino tinto o por comida picante, provoca una gran incomodidad a quienes lo padecen. Desafortunadamente, la mayoría de las personas no se lo toman demasiado en serio y lo atribuyen a haber comido demasiado o a haber tomado los alimentos equivocados. Tomarse una pastilla que está al alcance de la mano es fácil y puede aliviar los síntomas con bastante eficacia. Sin embargo, en realidad el reflujo crónico a menudo es más complejo y puede provocar ulceraciones y aumentar el riesgo de cáncer de esófago[i].

La idea errónea habitual es que el reflujo es causado por la producción excesiva de ácido estomacal. Si bien los síntomas del reflujo ciertamente implican al ácido y al contenido del estómago regurgitado en el esófago, esta teoría no explica por qué sucede. Analicemos la investigación más reciente sobre las causas de la ERGE, por qué no es adecuado suprimir la producción de ácido estomacal y qué puedes hacer para aliviar los síntomas.

EL PAPEL CRUCIAL DEL ÁCIDO ESTOMACAL

El ácido estomacal es responsable de:

  • La disolución de los alimentos en general, especialmente las proteínas que se encuentran en la carne, las legumbres, las nueces y semillas, etc.
  • La formación de una barrera ácida contra las bacterias patógenas, regulando el número y la composición de las bacterias del intestino delgado[ii].
  • La absorción de los minerales y la vitamina B12.
  • La desactivación de los antígenos ambientales (proteínas que pueden causar reacciones alérgicas cuando entran en contacto con nuestro sistema inmunológico).

En alrededor del 30% de los pacientes con ERGE la acidez del estómago es normal, lo que sugiere que existen otras causas[iii] [iv]. La producción insuficiente de ácido estomacal puede ser causada por ciertos medicamentos (p.ej. antihistamínicos e Inhibidores de la Bomba de Protones o IBP), por exceso de snacks, por comer deprisa, por la deficiencia de nutrientes necesarios para la producción de ácido estomacal: cinc y B6, etc. La producción de ácido estomacal también se reduce significativamente con la edad y, por ello, las molestias digestivas y la indigestión son mucho más comunes en los ancianos.

A largo plazo, una insuficiente cantidad de ácido estomacal puede provocar diferentes complicaciones y síntomas digestivos. Estos incluyen la superpoblación bacteriana en el intestino delgado (SIBO, por sus siglas en inglés) [v], el SII[vi], la diarrea asociada a la Clostridium difficile[vii] o el mayor riesgo de infección por H.pylori, bacteria asociada con úlceras y cáncer gástrico. El uso a largo plazo de medicamentos bloqueadores del ácido (p.ej. Omeprazol) puede reducir la absorción de nutrientes, en particular el hierro[viii], la vitamina B12[ix] [x] y vitamina C[xi], contribuyendo así al riesgo de desarrollar anemia, enfermedades cardiovasculares[xii] [xiii], demencia[xiv] [xv] u osteoporosis[xvi] [xvii].

Otra causa de reflujo puede ser el debilitamiento del esfínter esofágico inferior (EEI) que separa el estómago del esófago. Entre las comidas, debería estar cerrado para evitar el retorno de los alimentos hacia el esófago. Sin embargo, cuando no hay suficiente ácido estomacal la comida no se digiere correctamente, lo que a menudo conduce al crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado (SIBO, por sus siglas en inglés). Estas bacterias fermentan y se alimentan de carbohidratos no digeridos, lo que provoca sensación de llenura, malestar, hinchazón y distensión. Esto causa un aumento en la presión intraabdominal (PIA) que relaja el EEI y empuja el contenido del estómago y el ácido hacia el esófago. Otros factores como la obesidad, la hinchazón (por mala alimentación, tabaquismo, ingesta elevada de alcohol), el consumo excesivo de bebidas con cafeína, especias, menta y chocolate pueden relajar el EEI y empeorar los síntomas[xviii] [xix].

ESTRATEGIAS CLAVE PARA ELIMINAR EL REFLUJO

  • Perder peso: lo adecuado es consultar a un endocrino y/o un entrenador personal para ayudarte con un programa personalizado de pérdida de peso.
  • Se ha demostrado que una dieta baja en carbohidratos reduce significativamente los síntomas de la ERGE[xx]. Evita todos los azúcares e hidratos de carbono refinados (por ejemplo la pasta o el pan). Las comidas sencillas basadas en una fuente de proteínas (carne, pescado, huevos, legumbres) y verduras funcionan bien. Evita los snacks y las cenas tardías por la noche.
  • Usa hierbas curativas y calmantes que ayuden a recubrir el revestimiento del estómago y regular la acidez:
    • El mucílago del olmo resbaladizo alivia la garganta y el revestimiento del estómago y estimula la secreción mucosa[xxi].
    • El gamma oryzanol del aceite de salvado de arroz normaliza las secreciones del estómago[xxii],  tiene una potente actividad antioxidante y posee propiedades anti ulcerosas[xxiii].
    • El malvavisco alivia la irritación de las membranas mucosas y se ha utilizado como remedio para las úlceras[xxiv].
    • El regaliz desacralizado aumenta la producción de mucosa protectora[xxv] y combate la H. pylori[xxvi] [xxvii].
    • El aloe vera cuenta con una larga tradición de uso por sus propiedades cicatrizantes y antiinflamatorias[xxviii].
  • Fortalece el tejido conjuntivo con glucosamina, condroitina, MSM y vitamina C.
  • Ayuda al equilibrio bacteriano con probióticos[xxix] y hierbas antimicrobianas como el ajo[xxx] o la canela[xxxi] por su actividad contra la H.pylori.
  • Favorece una digestión efectiva con ácido clorhídrico (HCI) y enzimas digestivas para reducir la fermentación de los carbohidratos, la producción de gases y la hinchazón. Si tienes úlceras, gastritis o cualquier otro daño de los tejidos del tracto gastrointestinal, utiliza las hierbas calmantes anteriores antes de probar el HCI o las enzimas digestivas.

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[i] Zhang Y. Epidemiology of esophageal cancer. World Journal of Gastroenterology : WJG. 2013;19(34):5598-5606.

[ii] Scott Merrell et al. pH-Regulated Gene Expression of the Gastric Pathogen Helicobacter pylori. Infect Immun. 2003; 71 (6): 3529-39.

[iii] Schlesinger PK et al. Limitations of 24-hour intraesophageal pH monitoring in the hospital setting. Gastroenterology. 1985; 89(4): 797-804.

[iv] Barlow WJ, Orlando RC. The pathogenesis of heartburn in nonerosive reflux disease: a unifying hypothesis. Gastroenterology. 2005; 128(3):771-8.

[v] Ardatskaia MD, Loginov VA, Minushkin ON. [Syndrome of bacterial overgrowth in

patients with the reduced stomach acid secretion: some aspects of the diagnosis].

Eksp Klin Gastroenterol. 2014;(12):30-6.

[vi] Choung RS et al. Associations between medication use and functional gastrointestinal disorders: a population-based study. Neurogastroenterol Motil. 2013;25(5):413-9

[vii] Aseeri M et al. Gastric acid suppression by proton pump inhibitors as a risk factor for clostridium difficile-associated diarrhea in hospitalized patients. Am J Gastroenterol. 2008;103(9):2308-13

[viii] Shikata T et al. Use of proton pump inhibitors is associated with anaemia in cardiovascular outpatients. Circ J. 2015;79(1):193-200

[ix] Lam JR et al. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. JAMA. 2013; 310(22):2435-42

[x] Hirschowitz BI, Worthington J and Mohnen J. Vitamin B12 deficiency in hypersecretors during long-term acid suppression with proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther. 2008;27(11):1110-21

[xi] Henry EB et al. Proton pump inhibitors reduce the bioavailability of dietary vitamin C. Aliment Pharmacol Ther. 2005;22(6):539-45

[xii] Ghebremariam YT et al. Unexpected effect of proton pump inhibitors: elevation of the cardiovascular risk factor asymmetric dimethylarginine. Circulation. 2013;128(8):845-53

[xiii] Charlot M et al. Proton-pump inhibitors are associated with increased cardiovascular risk independent of clopidogrel use: a nationwide cohort study. Ann Intern Med. 2010;153(6):378-86

[xiv] Haenisch B et al. Risk of dementia in elderly patients with the use of proton pump inhibitors. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 205; 265(5):419-28

[xv] Wijarnpreecha K et al. Proton pump inhibitors and risk of dementia. Ann Transl Med. 2016;4(12):240

[xvi] Jacob L, Hadji P and Kostev K. The use of proton pump inhibitors is positively associated with osteoporosis in postmenopausal women in Germany. Cimacteric. 2016;19(5):478-81

[xvii] Anderson BN, Johansen PB and Abrahamsen B. Proton pump inhibitors and osteoporosis. Curr Opin Rheumatol. 2016;28(4):420-5

[xviii] Richter JE. Advances in GERD. Current developments in the management of acid-related GI disorders. Gastroenterol Hepatol (NY). 2009; 5(9): 613-615.

[xix] Kahrilas PJ, Gupta RR. Gut. 1990; 31 (1): 4-10

[xx] Austin GL, et al. A very low-carbohydrate diet improves gastroesophageal reflux and its symptoms. Dig Dis Sci. 2006;51(8):1307-12.

[xxi] The Review of Natural Products by Facts and Comparisons. 1999. St Louis: Wolters Kluwer Co.

[xxii] Mizuta et al. Effects of gamma oryzanol on gastric secretions in rats. Folia Farmacol Japon. 1978; 74: 285-95.

[xxiii] Ichimaru et al. Effects of gamma-oryzanol on gastric lesions and small intestinal propulsive activity. Nihon Yakurigaku Zasshi. 1984; 84 (6): 537-42.

[xxiv] The Review of Natural Products by Facts and Comparisons. 1999. St Louis: Wolters Kluwer Co.

[xxv] Khayyal. Antiulcerogenic effect of some gastrointestinally acting plant extracts and their combination. Arzneimittelforschung. 2001; 51 (7): 545-53.

[xxvi] Fukai et al. Anti-Helicobacter pylori flavonoids from licorice extract. Life Sci.2002; 71 (12): 1449-63.

[xxvii] Wittschier et al. Aqueous extracts and polysaccharides from liquorice roots (Glycyrrhiza glabra L.) inhibit adhesion of Helicobacter pylori to human gastric mucosa. J Ethnopharmacol. 2009; 125 (2): 218-23.

[xxviii] Langmead et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of oral aloe vera gel for active ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther.2004; 19 (7): 739-47.

[xxix] Chen et al. Antagonistic activities of lactobacilli against Helicobacter pylori growth and infection in human gastric epithelial cells. J Food Sci. 2012; 77 (1): M9-14.

[xxx] Cellini , et al Inhibition of Helicobacter pylori by garlic extract (Allium sativum). FEMS Immunol Med Microbiol. 1996; 13: 273-77.

[xxxi] Tabak M et al. Cinnamon extracts’ inhibitory effect on Helicobacter pylori. J Ethnopharmacol. 1999; 67 (3): 269-77.

 

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