Eje Microbioma-Intestino-Cerebro

¿Tienes problemas digestivos (p.ej. hinchazón, sensibilidad a los alimentos), depresión, ansiedad, autismo o una afección neurodegenerativa como la esclerosis múltiple (EM)? Si es así, necesitas conocer el «Eje Microbioma-Intestino-Cerebro» (MIC).

En el transcurso de la evolución humana, trillones de bacterias se han establecido en nuestro intestino formando nuestro «microbioma intestinal», la expresión de moda1. La investigación está revelando el profundo efecto de estos microbios en nuestra salud, incluido nuestro bienestar mental y neurológico2,3.

Nuestro sistema nervioso es el «centro de control» del cuerpo que regula nuestro estado de ánimo, la respuesta a los factores estresantes, el movimiento y la capacidad de formar recuerdos y procesar información.

Nuestro microbioma intestinal puede afectar a su función –y viceversa– ayudándonos por tanto a adaptarnos a nuestro entorno en todo momento. Esta señal bidireccional parece ocurrir a través del nervio vago que conecta el tronco encefálico con el intestino. Este descubrimiento ha llevado a proponer que el «Eje Cerebro Intestinal» sea renombrado como Eje MIC4.

Estos son algunos de los signos más comunes sobre los que se sustenta:

  1. Depresión y ansiedad

Un estudio que examinó a más de mil personas con trastornos digestivos, descubrió que el 84% tenía ansiedad y el 27% tenía depresión5. Otro demostró que los pacientes con trastorno depresivo grave tienden a padecer disbiosis intestinal6, una prueba más sobre el papel del eje MIC en la salud mental.

La investigación en esta área está en sus primeras etapas. Más del 90% de la serotonina, nuestro neurotransmisor del buen humor, se produce en el intestino bajo la influencia del microbioma7. Al mismo tiempo, la Lactobacillus rhamnosus y la Lactobacillus plantarum8 pueden producir ácido gamma-aminobutírico (GABA), nuestro neurotransmisor calmante. Este GABA derivado del intestino puede ser capaz de calmar nuestro eje central del estrés, el eje amígdala-hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS)9, que de otro modo podría ser hiperactivo en caso de ansiedad10, aunque esto aún no se ha demostrado en humanos.

El aumento de la permeabilidad intestinal (o «Síndrome de Hiperpermeabilidad Intestinal»), relacionado con el gluten11, los antibióticos12 y la disbiosis13, también podría jugar un papel fundamental. Podría convertirse en una causa encubierta de inflamación ahora generalmente asociada con la depresión14,15. Permite la incorporación a la circulación de sustancias derivadas del intestino como los lipopolisacáridos (LPS), que desencadenan inflamación y también pueden aumentar la actividad de la amígdala (la región del cerebro involucrada en la percepción del miedo) y al hacerlo, desencadenar comportamientos depresivos16 y ansiosos17.

El término «psicobiótico» describe «un organismo vivo que, cuando se ingiere en cantidades adecuadas, produce un beneficio para la salud en pacientes que padecen enfermedades psiquiátricas»18. La investigación sobre el efecto de los probióticos en la depresión y la ansiedad en humanos es continua y está de plena actualidad19,20,21. Por ahora, es una poderosa perspectiva que nos anima a pensar lateralmente sobre los factores que conllevan una salud mental deficiente y cómo puede ser sustentada holísticamente con nutrición y hábitos de vida22.

  1. Conducta y dificultades de aprendizaje

Optimizar la salud intestinal es una prioridad clínica también para personas con autismo. Abordar la disbiosis intestinal, el aumento de la permeabilidad intestinal y el estreñimiento son objetivos importantes, junto con otras intervenciones como el apoyo a la metilación23,24.

La disbiosis intestinal se observa frecuentemente en niños con autismo, lo que a menudo involucra el crecimiento excesivo de la Clostridium25. La Clostridium difficile puede producir p-cresol26, un metabolito a menudo presente de forma elevada en la orina de estas personas27. El P-cresol inhibe la enzima dopamina beta-hidroxilasa (DBH), que convierte la dopamina en noradrenalina. Esto podría dar lugar a un aumento de los niveles de dopamina28, que pueden ser la base de algunos de los aspectos conductuales del autismo, junto con otros factores como una eliminación de toxinas deficiente29 y una alta ingesta de lácteos30.

Los probióticos, en consecuencia, pueden ofrecer esperanza para personas con dificultades de conducta y aprendizaje. Las Lactobacillus acidophilus y las Lactobacillus rhamnosus, por ejemplo, pueden ayudar a mantener una microflora intestinal sana y a reducir el crecimiento excesivo de la Clostridium31,32.

  1. Enfermedad neurodegenerativa

Nuestro intestino influye en la salud de nuestras neuronas y la neurotransmisión. El aumento de la permeabilidad intestinal se considera una afección previa al desarrollo de enfermedades inflamatorias autoinmunes33, incluida la EM. De la misma forma, la disbiosis intestinal, incluida la reducción de la diversidad bacteriana, se ha relacionado con el deterioro cognitivo34, el Alzheimer35 y el Parkinson36. La salud intestinal es de esencial consideración para aquellos con neurodegeneración o en riesgo de desarrollarla, junto con otras medidas como el nivel de azúcar en la sangre37 y el apoyo a la eliminación de toxinas38.

¿Te afecta alguno de los problemas anteriores? Si es así, ayudar a tu intestino con probióticos, prebióticos (p.ej. fructooligosacáridos) y nutrientes como la L-glutamina39 puede ser un buen punto de partida, junto con el apoyo personalizado de un Terapeuta Nutricional profesional.

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Referencias:

1 Sender R. Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. PLOS Biol. 2016; 14 (8): e1002533.

2 Dinan T.G et al. Collective unconscious: how gut microbes shape human behaviour. J of Psy Res. 2015; 63: 1-9.

3 Lerner A, Neidhöfer S, Matthias T. The Gut Microbiome Feelings of the Brain: A Perspective for Non-Microbiologists. Microorganisms. 2017; 5 (4): 66.

4 Montiel-Castro A. The microbiota-gut-brain axis: neurobehavioral correlates, healthy, and sociality. Front. Integr Neurosci. 2013; 7:70.

5 Addolorato G et al. State and trait anxiety and depression in patients affected by gastrointestinal diseases: psychometric evaluation of 1641 patients referred to an internal medicine outpatient setting. Int J Clin Pract. 2008 Jul;62(7):1063-9.

6 Jiang H et al. Altered fecal microbiota composition in patients with major depressive disorder. Brain Behav Immun. 2015 Aug;48:186-94.

7 Yano JM et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015;161(2): 264-76.

8 Shan Y et al. Evaluation of improved ?-aminobutyric acid production in yoghurt using Lactobacillus plantarum NDC75017. J Dairy Sci. 2015; 98 (4): 2138-2149.

9 Bravo J.A et al. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. PNAS. 2011; 108 (38): 16050-16055.

10 Nuss P. Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11: 165-175.

11 Fasano A. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. 2011; 91(1):151-75.

12 Rafii F et al. Effects of treatment with antimicrobial agents on the human colonic microflora. Ther Clin Risk Manag. 2008;4(6):1343-58.

13 Ulluwishewa D, et al. Regulation of tight junction permeability by intestinal bacteria and dietary components. J Nutr. 2011;141(5): 769-76.

14 Brogan K. A Mind of Your Own. The Truth About Depression and How Women Can Heal Their Bodies to Reclaim their Lives. Thorsons. London.

15 Berk et al. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? BMC Medicine. 2013; 11: 200.

16 Maes M et al. Increased IgA and IgM responses against gut commensals in chronic depression: further evidence for increased bacterial translocation or leaky gut. J Affect Disord. 2012 Dec 1;141(1):55-62.

17 Prager G, et al. Amygdaloid signature of peripheral immune activation by bacterial lipopolysaccharide or staphylococcal enterotoxin B. J Neuroimmune. Pharmacol. 2013;8(1):42-50.

18 Dinan TG, Stanton C, Cryan JF. Psychobiotics: a novel class of psychotropic. Biol Psychiatry. 2013; 74 (10): 720-6.

19 Brown B. “Psychobiotics” for mental health: clinical benefit, or unproven hype? IHCAN. March 2018.

20 Huang R. Effect of Probiotics on Depression: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2016; 8 (8).

21 Nq QX et al. A meta-analysis of the use of probiotics to alleviate depressive symptoms. J Affect Disord. 2018; 228: 13-19.

22 Sarris J et al. Lifestyle medicine for depression. BMC Psychiatry. 2014; 14: 107.

23 James SJ et al. Efficacy of methylcobalamin and folinic acid treatment on glutathione redox status in children with autism. Am J Clin Nutr. 2009;89(1):425-430.

24 Frye RE et al. Effectiveness of methylcobalamin and folinic acid treatment on adaptive behaviour in children with autistic disorder is related to glutathione redox status. Autism Research and Treatment. 2013.

25 Parracho HM et al. Differences between the gut microflora of children with autistic spectrum disorders and that of healthy children. J Med Microbiol. 2005;54(Pt 10):987–99

26 Selmer T, Andrei PI. p-Hydroxyphenylacetate decarboxylase from Clostridium difficile. A novel glycyl radical enzyme catalysing the formation of p-cresol. Eur J Biochem. 2001; 268 (5): 1363-1372.

27 Persico AM, Napolioni V. Urinary p-cresol in autism spectrum disorder. Neurotoxicology and Teratology. 2012; 36: 82–90.

28 Goodhart et al. Mechanism-based inactivation of dopamine beta-hydroxylase by p-cresol and related alkylphenols. Biochemistry. 1983; 22(13):3091-6.

29 Esparham AE et al. Nutritional and metabolic biomarkers in Autism Spectrum Disorders: an exploratory study. Integr Med (Encinitas). 2015; 14 (2): 40-53

30 Sokolov O et al. Autistic children display elevated urine levels of bovine casomorphin-7 immunoreactivity. Peptides. 2014; 56: 68-71.

31 Armuzzi A et al. Effect of Lactobacillus GG supplementation on antibiotic-associated gastrointestinal side effects during Helicobacter pylori eradication therapy: a pilot study. Digestion 2001; 63 (1):1-7.

32 Johnson et al. Is primary prevention of Clostridium difficile infection possible with specific probiotics? Int J Infect Dis. 2012 Nov;16(11):e786-92.

33 Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2012; 42 (1): 71-8.

34 Desbonnet L et al. Gut microbiota depletion from early adolescence in mice: Implications for brain and behaviour. Brain Behav Immun. 2015 Aug;48:165-73.

35 Vogt NM et al. Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports. 2017; 7: 13537.

36 Sampson TR et al. Gut microbiota regulate motor deficits and neuroinflammation in a model of Parkinson’s disease. Cell. 2016; 167: 1469-1480.

37 Kroner Z. The relationship between Alzheimer’s disease and diabetes: Type 3 diabetes? Altern Med Rev. 2009; 14 (4): 373-9.

38 Martyn et al. Geographical relation between Alzheimer’s disease and aluminium in drinking water. Lancet. 1989 Jan;333(8629):61-62.

39 Farhadi et al. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine. Crit Care Med. 2005; 33 (5): 1125-35.

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